集落刺激因子（CSFs）是一类调控造血干细胞增殖、分化与存活的核心信号分子，在髓系细胞发育、固有免疫应答及组织稳态中处于不可替代的关键地位。该产品系列涵盖M-CSF、GM-CSF及G-CSF等经典成员，全面支持造血调控与免疫学研究。M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子） 是单核细胞、巨噬细胞和破骨细胞谱系发育与维持的主调控因子，促进单核细胞存活、向巨噬细胞转化及巨噬细胞增殖，同时参与骨代谢、脂蛋白清除及胎盘发育等生理过程。该系列产品适用于造血发育机制探究、免疫细胞功能验证、药物靶点筛选及细胞治疗工艺优化等研究场景，是免疫学、肿瘤生物学及再生医学研究的核心工具原料。

优质性能1：蛋白纯化和批间稳定性高，内毒素水平低。

优质性能2：自检细胞学活性优异，蛋白构象和均一性高。

小鼠M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子），又称CSF-1，是调控单核吞噬细胞系统（尤其是巨噬细胞和单核细胞）存活、增殖和分化的核心造血生长因子。

其活性形式是以二硫键连接的同源二聚体，由膜结合前体经蛋白水解切割后分泌至胞外。它属于四α-螺旋束细胞因子家族，通过结合其特异性受体CSF1R（c-Fms） 发挥作用。结合后诱导受体二聚化和自身磷酸化，激活下游信号通路，调控细胞生存、增殖和分化。

在骨骼系统中，M-CSF对于破骨细胞前体的存活和增殖不可或缺，其失调与类风湿性关节炎中的关节周围骨质疏松和骨侵蚀密切相关。在心肌梗死区域，M-CSF上调不仅通过影响单核/巨噬细胞谱系促进愈合，还通过调节内皮细胞趋化因子表达参与组织修复。

鉴于其在巨噬细胞和破骨细胞分化中的核心地位，小鼠M-CSF是研究炎症性疾病（如类风湿关节炎、动脉粥样硬化）、骨代谢疾病以及肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞（TAMs） 的重要靶点。M-CSF/CSF1R信号轴已被广泛用于小鼠疾病模型的药理学研究和基因干预实验，是基础研究和临床前药物开发的关键工具。

M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子），又称CSF-1，是造血生长因子家族的核心成员，在单核吞噬细胞系统的发育、维持和功能调控中处于核心地位。

人M-CSF是由多种细胞（如成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞和成骨细胞）产生的分泌型细胞因子，在体内以二硫键连接的同源二聚体为活性形式，其功能由其特异性受体CSF1R（c-Fms）介导。当M-CSF与CSF1R结合后，诱导受体二聚化和自身磷酸化，激活下游PI3K/AKT、Ras/MAPK和JAK/STAT等多条信号通路，调控细胞的存活、增殖和分化。

M-CSF在先天免疫、炎症反应、破骨细胞的增殖和分化、脂蛋白清除、正常生育能力和胎盘发育等生理活动中发挥重要作用。

M-CSF表达失调与多种疾病密切相关，在肿瘤微环境中通过招募和诱导肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）向M2型极化，促进肿瘤免疫逃逸和转移。血管壁局部产生的M-CSF促进动脉粥样硬化的发展。鉴于其核心地位，M-CSF/CSF1R信号轴已成为肿瘤免疫治疗和炎性疾病的重要干预靶点。